焦虑是由预先知道但又不可避免的、即将发生的应激性事件引起的一种预期反应,以恐惧、担心、紧张等精神症状为主要表现,同时多伴有心悸、多汗、手脚发冷等植物神经功能紊乱,其核心症状为担忧(亓晓丽,林文娟,)。有些研究提示焦虑可能与微生物有关。C.jejuni或C.rodentium入侵,在感染早期,便可引起小鼠焦虑样行为,焦虑也是病原微生物入侵导致的人类疾病行为的一种主要情绪表现(Goehler,Park,Opitz,Lyte,Gaykema,;Goehleretal.,;Lyteetal.,)。用非侵入性的T.muris感染小鼠也会出现焦虑样行为,而补充B.longum能纠正焦虑行为(Berciketal.,)。补充益生菌L.casei可减轻慢性疲劳综合征患者的焦虑情绪(Raoetal.,)。已经有研究认为,抑郁、焦虑等精神疾病可以用卫生假说来解释,微生物环境的改变引起宿主免疫系统发育不完善,免疫调节功能受损,机体炎症反应途径过度活化而抗炎症途径发育不完全,使得机体长期处于炎症状态,促炎症细胞因子水平上升,抗炎症细胞因子水平下降;如果炎症倾向Th2时易出现焦虑症状,Th1时则易出现抑郁症状(RookLowry,,)。因此可见,焦虑可能与微生物有一定的关系,补充益生菌可能对改善焦虑有一定作用。

焦虑障碍是包括广泛性焦虑障碍、恐怖症、惊恐发作、创伤后应激障碍以及强迫症等在内的一大类情绪障碍,是最常见的心理疾病之一(陈祉妍,李新影,杨小冬,葛小佳,)。焦虑障碍患者存在神经递质和神经内分泌功能的紊乱(王振等,),例如广泛性焦虑障碍(吴东辉,刘少文,)、惊恐障碍(王欣,刘新民,)、创伤后应激障碍(张黎明,张有志,李云峰,)和强迫症(王国强,张亚林,杨世昌,)。患者的5-HT系统和GABA系统以及下丘脑-垂体-肾上腺轴发生了改变,但不同亚型的病理机制可能有差别。另外,同抑郁类似,焦虑也往往由应激性生活事件引发,焦虑和抑郁共病率高达60％,二者在遗传易感性及涉及的神经生理变化上都有一定的相似之处(亓晓丽,林文娟,;陈祉妍等,)。抗抑郁药物如帕罗西汀能够治疗焦虑障碍(吴文源,),也暗示了这一点。尽管焦虑和抑郁可能与微生物有关,但是在焦虑障碍中微生物是否发挥了作用,还不清楚,而焦虑障碍类别的多样性及其差别又增加了研究的困难。

精神分裂症(刘欢,王莉,李晓,)、攻击行为(周建松,王小平,李凌江,),焦虑障碍(王振等,)、抑郁症(王艳芬,邱家荣,)、孤独症(穆朝娟,王延祜,)等似乎都具有相似的神经病理基础,即CNS5-HT能神经系统发生了一定的改变,而精神分裂症,攻击行为、焦虑障碍和抑郁患者的HPA轴也发生了改变(王振等,;王艳芬,邱家荣,;周颖,刘俊升,;Licinio,Mastronardi,Wong,;)。另外,已经有研究发现,精神疾病患者往往也存在炎症(Yarlagaddaetal.,)。神经-免疫-内分泌失调似乎是各种精神病的病理基础(Licinioetal.,)。人们还发现,精神病特别是情感障碍和焦虑障碍往往与功能性胃肠病具有共病性(Aszalós,;VanOudenhove,Vandenberghe,Demyttenaere,Tack,)。很少有研究







































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