《中华医学杂志》年第20期

应激性溃疡是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。

因而，预防应激性溃疡是救治危重症患者不可忽视的环节。应激性溃疡在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。

重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后的24h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤，发病后的1—3d内胃镜检查发现75%—%的危重症患者出现胃黏膜损伤，应激性溃疡并发出血的发生率为1%~17%，平均为8%，应激性溃疡并发穿孔的发生率约为1%，但出血、穿孔一旦发生，病死率将明显升高，可达50%~80%，为ICU患者常见死亡原因之一。

最近一项研究发现急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。

1．诱发应激性溃疡的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下：

(1)严重颅脑、颈脊髓外伤（又称Cushing溃疡）；

(2)严重烧伤，烧伤面积30%（又称Curling溃疡）；

(3)严重创伤、多发伤；

(4)各种困难、复杂的手术；

(5)脓毒症；

(6)多脏器功能障碍综合征(MODS)；

(7)休克，心、肺、脑复苏后；

(8)严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；

(9)心脑血管意外等。

2．在上述应激源存在的情况下，以下危险因素会增加应激性溃疡并发出血的风险：

(1)机械通气超过48h；

(2)凝血机制障碍；

(3)原有消化道溃疡或出血病史；

(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；

(5)急性肾功能衰竭；

(6)急性肝功能衰竭；

(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；

(8)器官移植等。

在原发病早期发生的应激性溃疡，常位于胃的近端（胃底、胃体部），而在原发病的后期，应激性溃疡常位于胃的远端和十二指肠。

尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是应激性溃疡发病的主要机制。

1．胃黏膜防御机能减低：在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低。

2．胃黏膜损伤因子增强：在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。

3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素(TRH)、5一羟色胺（5-HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了应激性溃疡的发生。

1．原发病的程度越重，应激性溃疡的发生率也越高，病情越加凶险，病死率越高。

2．患者常无明显的前驱症状（如上腹痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出血（呕血或黑粪）与失血性休克的症状。

对无显性出血的患者，若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。

3．应激性溃疡发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。

4．应激性溃疡的发生大多集中在原发疾病发生的3—5d内，少数可发生在2周左右。

1．病变以胃底、胃体部最多，也可见于胃窦、食管、十二指肠及空肠。

2．病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点、出血斑或斑片状血痂，溃疡深度可至黏膜下层、固有肌层，甚至达浆膜层。

有应激源相关病史及相关危险因素、在原发病后2周内出现上消化道出血症状、体征及实验室检查异常，即可拟诊应激性溃疡；如内镜检查发现糜烂、溃疡等病变存在，即可确诊应激性溃疡。

（未完待续）

参考文献（略）

（收稿日期：-04-09）

（本文编辑：赵景辉）