病例汇总抗精神病药物与心电图改变

时间:2016-12-12来源:本站原创作者:佚名 点击:

一、阿立哌唑致Ⅲ度房室传导阻滞

1病例

患者女,42岁。因阵发性头晕、心悸1个月入本院。年5月于哈尔滨医院诊断为偏执型精神分裂症,开始服用阿立哌唑(上海中西制药有限公司生产,商品名:奥派)20mg/d,长期规律用药。年5月出现头晕、心悸伴一过性黑蒙,就诊于哈尔滨医院;心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞,交界性逸搏心律,心率40次/min,遂停用阿立哌唑。同年6月复查仍为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,遂来本院就诊。患者既往体健,无烟酒嗜好,除阿立哌唑外无其他用药史。年体检时心电图正常,本次发病近期无上呼吸道感染及胃、肠炎病史。查体:血压:90/60mmHg(1mmHg=0.kPa),心率35次/min,节律规整,无杂音。心电图:Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞与Ⅲ度房室传导阻滞交替动态心电图:24h最快心率49次/min,最慢28次/min。心脏彩色超声、肾功能、肝功能、血脂、离子和心肌酶等检查均正常。诊断为药物源性Ⅲ度房室传导阻滞,择期安装了永久性双腔起搏器。年6月患者来我院复查,心电图为起搏器心律,心率60次/min,起搏模式为DAT。患者自述自出院后未用任何抗精神病药。

2讨论

本例未见其他病因的房室传导阻滞的可能,仅有阿立哌唑的用药史可联系。阿立哌唑的心脏毒性作用属于少见,房室传导阻滞更为罕见。阿立哌唑及其代谢产物半衰期分别为75h和94h。本例停药1个月后病情无改善;起搏器术后1年复查,调低起搏器频率时,仍为Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞交替,提示阿立哌唑对房室结的毒性作用是不可逆的,但目前尚不能确定其毒性作用的发生机制。本例启示:(1)阿立哌唑对房室传导系统的作用在常规剂量下即可出现,建议接受该药物治疗的患者定期复查心电图。(2)阿立哌唑对心脏传导系统的作用是不可逆的,需安置永久起搏器治疗。

(黄明学,周立君,李为民,等.阿立哌唑致Ⅲ度房室传导阻滞一例[J].中华精神科杂志,,42(1):33-33.)

二、阿立哌唑致频发室性期前收缩

1病例

患者,男,59岁,工人。总病程9年,于年7月1日在我院住院治疗至今。诊断为精神分裂症,使用过氯丙嗪、氟哌啶醇、丙戊酸钠、碳酸锂、奋乃静、氯米帕明、氯氮平、奎硫平等治疗,疗效不佳。年1月发现有高血压病,采用卡托普利mg/d,用药后血压时有波动,最高达/mmHg。用奎硫平治疗期间,曾有偶发室性期前收缩,未予以特殊处理而自行缓解。后用奎硫平mg/d治疗。

年10月26日复查心电图示窦性心律,电轴显著左偏,QT/QTc为/ms。当日渐减奎硫平,逐渐换用阿立哌唑口腔崩解片(商品名:博思清)治疗,开始5mg/d,50d渐加到25mg/d。12月17日停用奎硫平。12月29日,患者诉偶有心前区闷胀感,听诊心率84次/min,心律不齐,可闻及期前收缩1次/min,查心电图提示偶发室性期前收缩,QT/QTc为/ms,未做特殊处理。8年1月30日,心前区闷胀感有所加重,心悸不适,心率80次/min,心律不齐,可闻及期前收缩呈二、三联律,复查心电图示频发室性期前收缩,胸片提示左心室增大,心脏彩超示左心室明显增大,左心房稍大,二、三尖瓣,主动脉瓣轻度返流,左室顺应性降低。诊断为频发室性期前收缩,使用普罗帕酮(心律平)mg每日3次滴注丹参等。应用2个月余效果不佳,仍有室性期前收缩二、三联律。1月14日阿立哌唑始减量,4月1日停用阿立哌唑。18d后心电图复查示窦性心律,电轴显著左偏,QT/QTc为/ms,未见室性期前收缩。此后多次复查心电图示在正常范围。

2讨论

阿立哌唑引起频发室性期前收缩较少见。可能与阻滞α1受体、阻滞K+通道致心肌细胞的复极化障碍、抑制心肌ATP酶相关。老年人常有心肌缺血,阿立哌唑更易抑制快K+通道,延长QT/QTc间期,故老年人更易感药源性心律失常。使用阿立哌唑前,应注意患者心脏疾病病史、血钾情况和近期应激情况,定期每月复查心电图,注意QT/QTc间期变化。若QTc间期男性>ms、女性>ms应警惕有心律失常的可能。若QTc间期>ms时,应立即停服抗精神病药。

(梁剑辉,朱志安.阿立哌唑致频发室性期前收缩1例[J].临床精神医学杂志,,21(4):-.)

三、阿立哌唑、利培酮致预激综合征

1 病例

患者:男,27岁,怀疑被害被人监视、凭空闻人语,少眠约10年。既往体健。年12月患者因停药半年病情复发住我院治疗,诊断精神分裂症。精神检查:有言语性幻听、被害妄想、思维内容荒谬并伴有焦虑情绪。躯体和辅助检查均未见异常。既往曾服氯丙嗪、奋乃静、五氟利多、舒必利等,疗效均不理想。入院后给予阿立哌唑(商品名:奥派)渐增至30mg/d,1个月后复查心电图(EKG):出现预激综合征,血压:90/60mmHg(1mmHg=0.kPa),心率86次/min,节律规整,无杂音。患者家属补充病史介绍,2年前患者在当地住院服用利培酮(商品名:维思通)期间,病历记录有预激综合征,停药20天后心电图恢复正常。近期无上呼吸道感染病史。医院就诊,心脏彩色超声、心激酶等检查均正常,排除心脏器质性疾病,考虑药源性预激综合征。停用阿立哌唑,自动出院,1个月后复诊,复查心电图正常。

2 讨论

本例仅有阿立哌唑的用药史,未见其他病因引起预激综合征的可能性,阿立哌唑的心脏毒性作用少见,预激综合征更为罕见。目前尚不能确定其毒性作用的发生机制。另外,患者既往在服用利培酮期间,也曾发生过预激综合征。这是否与患者自身的特殊体质有关,原因不好确定。本例提示:①阿立哌唑、利培酮在常规剂量之下即可出现房室传导系统的毒性作用,建议服用该药物的患者定期复查心电图。②患者服用药物的时间较短,因而对心脏传导系统的作用是可逆的,但仍应重视。

(丁晓烨.阿立哌唑,利培酮致预激综合征1例[J].临床精神医学杂志,(4):-.)

四、氨磺必利诱发Q-T间期延长

1病例

患者男,50岁,硕士,自由职业。年11月(49岁)无明显诱因凭空听到楼上有钻东西的声音,觉得脑子发麻,便推测是有人用仪器照射他的脑袋,目的是让他变傻,盗取了他文章。还认为隔壁的2个女邻居用监视器监视他。年1月患者拿枕头、纸箱、木板盖在身上,以此抵挡射线,常一个人坐在柜子下发呆发愣,不说话。觉得家里不安全,喜欢到外面人多的地方去,觉得人多的地方安全,外出时觉得有人跟踪他。年4月曾拿着斧子砸隔壁和楼上的门,找不到监视器就认为是别人偷偷把设备转移走了。因护理困难被送住我院。既往史:体健。个人史:无特殊。病前性格:内向,不擅交往,寡言少语。家族史:阴性。入院查体:未见阳性体征。心电图示:心率74次/分,窦性心律,Q-T间期ms。入院诊断:偏执型精神分裂症。治疗经过:入院后予阿立哌唑治疗30d,因精神症状恶化,拟换用氨磺必利治疗。换药前复查心电图示:心率64次/分,Q-T间期ms。氨磺必利起始剂量0.4g/d,1周内加至0.8g/d维持。3周后复查心电图示:心率60次/min,Q-T间期ms。立即停用氨磺必利,3d后复查心电图:心率:62次/min,Q-T间期ms。半月后复查心电图示:心率67次/min,Q-T间期ms,之后随访2个月多次心电图均示正常。

2讨论

氨磺必利为苯胺替代物类精神抑制药,选择性地与边缘系统的D2、D3多巴胺能受体结合达到治疗精神病性症状的效果,其不良反应方面极少见Q-T间期延长,如发生其严重程度与高剂量相关,国外多篇文献报道大剂量氨磺必利可引起Q-T间期延长。

临床医生应充分了解氨磺必利的不良反应,严格按常规剂量应用,尤其是注意剂量个体化,应用中严密监测心率变化,一旦出现Q-T间期延长,应尽快减量或停用。

(康燕霞,陈景旭,魏立和,等.氨磺必利诱发QT间期延长1例[J].临床精神医学杂志,,22(1):39-39.)

五、氟哌啶醇致游走性心律

1 病例

病例1:患者男,25岁。因患精神分裂症而住院。入院时心电图正常,心率87次/min。给予氟哌啶醇逐渐增量至24mg/d,4d后感“心口”疼,其所指位置为心前区胸骨右缘外区域,范围不确定。自述1d前上午10时左右感右侧背痛,刀割样,斜向左靠坐后疼痛可大部分缓解。当晚右侧胸部闷痛,左侧卧位可缓解部分疼痛。心电图检查:窦房结内游走性心律,心率88次/min,心肌酶均在正常范围。氟哌啶醇减至20mg/d,4d后自觉症状全部消失,心电图仍示窦房结内游走性心律,心率83次/min;减药30d后,心电图示窦性心律,心率60次/min。

病例2:患者男,19岁。因患精神分裂症而住院,入院时心电图示窦性心律,心率80次/min,左后分支传导阻滞。给予氟哌啶醇6mg/d及肌内注射氟哌啶醇5mg/d。2周后,心电图示窦房结至房室结游走性心律,心率74次/min,无不适主诉。氟哌啶醇减至4mg/d。1周后复查心电图示窦性心律,心率65次/min。

2 讨论

氟哌啶醇有较好的抗幻觉妄想和抗躁狂作用,对心血管可产生心动过速,高血压,心律失常等不良反应。但引起游走性心律尚未见报道,具体机制不明。多数文献认为游走性心律是窦性心律不齐的变异,常见于健康青少年、运动员及老年患者,多与迷走神经张力有关。临床中应密切观察患者躯体情况,定期复查心电图,防止因心律失常引起意外。

(郭艺华,刘建武,付培鑫.氟哌啶醇致游走性心律2例[J].临床精神医学杂志,(3):-.)

六、奎硫平致室上性心动过速

1 病例

患者女,55岁。诊断精神分裂症,曾4次住院,先后服用氯丙嗪、奋乃静、氯氮平,均无心律异常。本次入院时心电图为窦性心律,心率75次/min。服用奋乃静12mg/d、奎硫平mg/d。6d后突感心悸,心率次/min,血压10.7/6.7kPa(1kPa=7.5mmHg);心电图提示室上性心动过速。即停奎硫平,继续用奋乃静,予去乙酰毛花苷0.4mg静注及间羟胺10mg加0.9%氯化钠10ml缓慢静注,症状未改善。改用普罗帕酮20mg静注,心律转为窦性,心率次/min,以普罗帕酮mg/d维持。3d后停普罗帕酮,窦性心律,心率82次/min。6d后再用奎硫平mg/d,2d后又突发室上性心动过速,心率次/min,血压10.7/6.7kPa;心电图提示室上性心动过速。再停奎硫平,予普罗帕酮,30min后转为窦性心律,心率74次/min。以普罗帕酮口服维持3d后停药。此后未再用奎硫平,上述情况未再出现。

2 讨论

本例反复突发室上性心动过速与应用奎硫平有关。室上性心动过速90%是由异位激动折返形成的快速性心律失常。奎硫平可能通过触发异位激动折返而引发室上性心动过速,其作用机制尚不清楚。

(官丹蕊.奎硫平致室上性心动过速1例[J].临床精神医学杂志,8,17(6):-.)









































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